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Comment est-il possible que des médicaments utilisés comme sédatif ou pour calmer des gens, appelés benzodiazépines, puissent provoquer des réveils transitoires chez les patients comateux ? Dans notre dernier commentaire dans Translational Medicine Communications, Yehezkel Ben-Ari émet l’hypothèse qu’une dérégulation de l’activité GABAergique sous-tend cet effet apparemment contradictoire. Des travaux expérimentaux approfondis suggèrent qu’après des lésions cérébrales et une grande variété de troubles cérébraux, le GABA, principal émetteur inhibiteur du cerveau, excite les neurones via les récepteurs GABA de type A (GABAAR). Dans ces conditions, les benzodiazépines, qui renforcent l’activité GABAergique, vont donc faciliter l’action désormais excitatrice du GABA et induire l’effet paradoxal observé de « réveil ». L’activité du GABA est étroitement corrélée aux niveaux de chlorure intracellulaire : lorsque le chlorure est bas, le GABA – à travers le GABAAR – est inhibiteur ; et lorsque le chlorure est élevé, le GABA est excitateur. Ben-Ari suggère que lorsque les benzodiazépines induisent des « réveils », une dérégulation sous-jacente des niveaux de chlorure est présente. Par conséquent, l’utilisation de bumétanide, un antagoniste hautement sélectif de NKCC1, pourrait aider (seul ou en association avec des benzodiazépines) à l’état d’éveil.

Référence :
- Ben-Ari Y. Is the awakening produced by benzodiazepines due to excitatory actions of GABA?   Translational Medicine Communications, 2021, 6:6.
         Version PDF : https://rdcu.be/cflmy