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Bien que la phase III de l’essai clinique ait été un échec, Neurochlore a pu récupérer des données qui pourraient s’avérer prometteuses. En effet, nous sommes convaincus que la Bumétanide fonctionne sur des sous populations, définies par des critères plus pointus qui n’étaient pas pris en compte dans la sélection de l’essai initial. Nous avons Note d’information sur la réutilisation de vos données de santé

Le fonds de dotation IBEN va donner une conférence satellite lors du congrès européen de neurosciences de la FENS 2022. La conférence, qui se déroulera les 7 et 8 Juillet prochains à RIVE Montparnasse, portera sur la Neuroarchéologie des troubles cérébraux et les signaux GABA. Elle sera organisée par Yehezkel Ben-Ari & Nick Spitzer et Le fonds de dotation IBEN anime une conférence satellite à la FENS 2022

Le 7 Septembre dernier, Neurochlore a annoncé les résultats malheureusement négatifs de l’essai clinique de la Bumétanide comme traitement de l’autisme. Suite à cela, il a été décidé que Neurochlore cessait son activité de recherche.

Une vidéo courte illustrant l’origine in utero de l’autisme et d’autres syndromes développementaux et comment comprendre les dérèglements causés permettront un pronostic précoce et de nouveaux traitements.

Naître chez les mammifères est un des processus biologiques les plus complexes. Les mammifères doivent passer par le canal génital avant d’entrer dans ce monde et pour ce faire, la tête (et tout le corps) subit une forte compression. Heureusement, le nouveau-né se prépare à cet évènement stressant qui fait passer la vie d’in-utero à Des volumes cérébraux plus petits après la naissance par césarienne

Comment est-il possible que des médicaments utilisés comme sédatif ou pour calmer des gens, appelés benzodiazépines, puissent provoquer des réveils transitoires chez les patients comateux ? Dans notre dernier commentaire dans Translational Medicine Communications, Yehezkel Ben-Ari émet l’hypothèse qu’une dérégulation de l’activité GABAergique sous-tend cet effet apparemment contradictoire. Des travaux expérimentaux approfondis suggèrent qu’après des lésions cérébrales Des somnifères qui provoquent des « réveils » ?

Depuis nos résultats positifs révolutionnaires sur l’utilisation du bumétanie (un antagoniste hautement sélectif de l’importateur de chlorure NKCC1) pour traiter l’autisme, d’abord dans un essai pilote ouvert, puis dans deux essais cliniques en double aveugle, de nombreux essais indépendants ont confirmé ces résultats. Un nouveau rapport du groupe de Christopher Gillsberg en Suède (abordé dans Un nouveau rapport sur l’utilisation prometteuse du traitement par bumétanie pour l’autisme

La maladie de Huntington, une maladie héréditaire dominante qui se manifeste au milieu de l’âge adulte, est causée par l’expansion d’un tractus polyglutamine dans la protéine huntingtine (HTT). La mutation conduisant au tractus polyglutamine confère un gain toxique de phénotype de fonction se traduisant par une neurodégénérescence la plus sévère dans le striatum. Malgré sa Une étude sur la maladie de Huntington soutenant le concept de neuroarchéologie

L’activité du neurotransmetteur GABA, principal émetteur inhibiteur dans le cerveau, suit une séquence développementale. Au début du développement, le GABA excite les neurones via les récepteurs GABA de type A (GABAAR), puis il les inhibe. De plus, pendant la période critique de la naissance, en tant que mécanisme de protection, le GABA devient temporairement inhibiteur. La séquence de développement du GABA est altérée dans un modèle souris du syndrome de Rett