Veille scientifique

Comment est-il possible que des médicaments utilisés comme sédatif ou pour calmer des gens, appelés benzodiazépines, puissent provoquer des réveils transitoires chez les patients comateux ? Dans notre dernier commentaire dans Translational Medicine Communications, Yehezkel Ben-Ari émet l’hypothèse qu’une dérégulation de l’activité GABAergique sous-tend cet effet apparemment contradictoire. Des travaux expérimentaux approfondis suggèrent qu’après des lésions cérébrales Des somnifères qui provoquent des « réveils » ?

Depuis nos résultats positifs révolutionnaires sur l’utilisation du bumétanie (un antagoniste hautement sélectif de l’importateur de chlorure NKCC1) pour traiter l’autisme, d’abord dans un essai pilote ouvert, puis dans deux essais cliniques en double aveugle, de nombreux essais indépendants ont confirmé ces résultats. Un nouveau rapport du groupe de Christopher Gillsberg en Suède (abordé dans Un nouveau rapport sur l’utilisation prometteuse du traitement par bumétanie pour l’autisme

La maladie de Huntington, une maladie héréditaire dominante qui se manifeste au milieu de l’âge adulte, est causée par l’expansion d’un tractus polyglutamine dans la protéine huntingtine (HTT). La mutation conduisant au tractus polyglutamine confère un gain toxique de phénotype de fonction se traduisant par une neurodégénérescence la plus sévère dans le striatum. Malgré sa Une étude sur la maladie de Huntington soutenant le concept de neuroarchéologie