Articles Scientifiques

Naître chez les mammifères est un des processus biologiques les plus complexes. Les mammifères doivent passer par le canal génital avant d’entrer dans ce monde et pour ce faire, la tête (et tout le corps) subit une forte compression. Heureusement, le nouveau-né se prépare à cet évènement stressant qui fait passer la vie d’in-utero à Des volumes cérébraux plus petits après la naissance par césarienne

L’activité du neurotransmetteur GABA, principal émetteur inhibiteur dans le cerveau, suit une séquence développementale. Au début du développement, le GABA excite les neurones via les récepteurs GABA de type A (GABAAR), puis il les inhibe. De plus, pendant la période critique de la naissance, en tant que mécanisme de protection, le GABA devient temporairement inhibiteur. La séquence de développement du GABA est altérée dans un modèle souris du syndrome de Rett

Comment le cerveau se prépare-t-il à la naissance? Plusieurs sources indirectes de preuves chez les humains suggèrent que la vitesse à laquelle le cerveau se développe in utero ralentit au cours du troisième trimestre, un processus qui aura du sens sachant que la tête devrait pouvoir passer dans le canal génital pendant l’accouchement. Dans nos Aucun signal d’arrêt de croissance autour de la naissance dans un modèle rongeur autiste

La grossesse et la naissance sont deux des périodes les plus complexes et les plus vulnérables sur le plan biologique. La naissance est un événement stressant avec la libération de plusieurs molécules de stress nécessaires pour faciliter la transition du fœtus vers la vie extra-utérine. De plus, tout au long de la grossesse, le fœtus L’activation immunitaire pendant la gestation entraîne des altérations neuronales de l’hippocampe dès la naissance

In animal models of autism spectrum disorder (ASD), the NKCC1 chloride-importer inhibitor bumetanide restores physiological (Cl−)i levels, enhances GABAergic inhibition and attenuates electrical and behavioral symptoms of ASD. In an earlier phase 2 trial; bumetanide reduced the severity of ASD in children and adolescents (3–11 years old). Here we report the results of a multicentre Un essai multicentrique prometteur pour atténuer les troubles autistiques

We report that daily administration of the diuretic NKCC1 chloride co-transporter, bumetanide, reduces the severity of autism in a 10-year-old Fragile X boy using CARS, ADOS, ABC, RDEG and RRB before and after treatment. In keeping with extensive clinical use of this diuretic, the only side effect was a small hypokalaemia. A double-blind clinical trial Treating Fragile X syndrome with the diuretic bumetanide: a case report

Gamma aminobutyric acid (GABA)-mediated synapses and the oscillations they orchestrate are altered in autism. GABA-acting benzodiazepines exert in some patients with autism paradoxical effects, raising the possibility that like in epilepsies, GABA excites neurons because of elevated intracellular concentrations of chloride. Following a successful pilot study,(1) we have now performed a double-blind clinical trial using A randomised controlled trial of bumetanide in the treatment of autism in children

Ionic currents and the network-driven patterns they generate differ in immature and adult neurons: The developing brain is not a « small adult brain. » One of the most investigated examples is the developmentally regulated shift of actions of the transmitter GABA that inhibit adult neurons but excite immature ones because of an initially higher intracellular chloride The GABA excitatory/inhibitory shift in brain maturation and neurological disorders